El miedo es un sentimiento que mantenido en el tiempo y producido sin que haya amenazas reales puede provocar problemas de salud mental graves. Un nuevo estudio ha despejado incógnitas sobre el mecanismo por el que se produce tras un episodio de estrés agudo.
Quién sabe quién seguiría habitando este planeta sin no fuese por el miedo. Controlado, resulta esencial para la supervivencia. Es el encargado de alertar de un peligro y, guiados por él, nos ponemos a salvo de posibles amenazas. Claro que, este mecanismo de advertencia debe estar justificado. De lo contrario, el peligro y la amenaza no vienen del exterior, sino de nosotros mismos.
Cuadros de estrés grave son causa de sufrir más tarde un miedo crónico. Tener este sentimiento de manera sostenida en el tiempo sin que existan riesgos reales que lo justifiquen puede desembocar en problemas de salud mental graves, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT).
A pesar de que padecer miedo se ha relacionado con el estrés, los mecanismos por los que se produce este sentimiento en el cerebro eran desconocidos. Una nueva investigación publicada en la revista Science aporta nuevos conocimientos al respecto, pues ha identificado los cambios bioquímicos en el cerebro que desencadenan esa sensación.
Los autores del estudio analizaron el núcleo dorsal del rafe (una zona del cerebro) de ratones y comprobaron que el estrés agudo inducía una alteración en las señales químicas de las neuronas. En concreto, pasaban de liberar el neurotransmisor excitador glutamato (el principal del sistema nervioso central) al inhibidor GABA (regula la excitabilidad cerebral). Este cambio condujo a conductas de miedo generalizadas.
“Nuestros resultados proporcionan información importante sobre los mecanismos implicados en el desarrollo del miedo. El beneficio de comprender estos procesos a este nivel de detalle molecular (qué está sucediendo y dónde está sucediendo) permite una intervención que es específica del mecanismo que impulsa los trastornos relacionados”, declara Nick Spitzer, uno de los autores de la investigación, en un comunicado difundido por la Universidad de California en San Diego, que lideró este trabajo.
Asimismo, los investigadores examinaron cerebros post mortem de personas que habían sufrido TEPT y también confirmaron esta alteración en los neurotransmisores, encargados de transmitir la información entre neuronas.
Detener el miedo generalizado
Además de dar con el proceso por el que se produce este episodio de miedo mantenido en el tiempo, los científicos también evaluaron de qué manera frenar el mismo. Antes de experimentar estrés agudo, inyectaron en el núcleo dorsal del rafe de los ratones un virus adenoasociado (AAV) para suprimir el gen responsable de la síntesis de GABA. Este método evitó que los ratones adquirieran miedo generalizado.
Por otra parte, descubrieron que administrar fluoxetina rápidamente después estrés bloqueó la conmutación del neurotransmisor, lo que evitó el miedo generalizado. Sin embargo, este antidepresivo fue ineficaz si ya se había producido el cambio.
Los investigadores no sólo identificaron la ubicación de las neuronas que cambiaban su transmisor, sino que demostraron las conexiones de estas neuronas con la amígdala central y el hipotálamo lateral, regiones del cerebro que previamente estaban vinculadas a la generación de otras respuestas de miedo.
“Ahora que conocemos el núcleo del mecanismo por el cual se produce el miedo inducido por el estrés y los circuitos que implementan este miedo, las intervenciones pueden ser dirigidas y específicas”, indica Spitzer.
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